Följande monogena egenskaper redovisas prövningsomgång 25/26:

Blind (RP1): Blindgenen är en defekt som finns allmänt hos nötkreatur, oavsett ras. Symptombilden kan innebära tilltagande synnedsättning och slutligen blindhet, men det fenotypa uttrycket hos renrasiga charolais- och angusdjur är ännu oklart. De första symtomen kan enligt litteraturen uppträda från fem års ålder. Anlaget är relativt vanligt, knappt en tredjedel av svenska charolaisdjur är antingen heterozygota eller homozygota bärare (RP1C eller RP1S). Enbart homozygota anlagsbärare kan visa symptom.

Progressive Ataxi (PA): Ataxigenen är specifik för Charolais. Genen orsakar skada på nervsystemet som ger stelhet i bakdelen och tilltagande ostadig gång. Endast homozygota bärare utvecklar symptom, vanligen i en ålder mellan 18 – 24 månader. Drabbade djur har klart förkortad livslängd. Eftersom defekten är specifik för Charolaisdjur är det inget problem att använda bärardjur i korsningsavel, då uppstår inga individer med dubbel uppsättning av genen, därför får den heller ingen effekt.

Hypotrichosis (HY): Genen är en defekt identifierad hos Hereford. Homozygota kalvar föds med partiell hårlöshet eller total avsaknad av hår. Under uppväxten är hårremmen krullig eller har trasslig struktur. Vuxna djur kan periodvis uppvisa hårrem med hårlösa fläckar.

Developmental Duplication (DD): Även kallad dubbelmissbildning, är en defekt identifierad hos Aberdeen Angus. Homozygota kalvar kan födas med extra ben eller delar av extra ben. I vissa fall kan tvillingkalvar vara ihopväxta. På grund av dess missbildningar föreligger högre frekvens av dödfödslar och kalvdödlighet. Embryodödligheten, spontana aborter, är också högre.

Mandibulofacial Dysostosis (MD): Genen är en defekt identifierad hos Hereford. Kalvar som är homozygota bärare har en förkortad och/eller asymmetrisk underkäke. Förutom den deformerade underkäken har kalvarna också hårlösa områden cirka 2–10 cm ovanför mungipan. Dessa hör ihop med en ovanlig benbildning.

Maple Syrup Urine Disease MSUD (MSU1): MSUD är en defekt hos Hereford. Homozygota bärare har en defekt i ett enzym som bryter ner aminosyror i fodret. När aminosyrorna inte bryts ner orsakar de dödliga hjärnskador och kalven avlider inom några dagar efter födseln.

Protopofyria (PR): Genen har identifierats hos Blonde d’Aquitaine och Limousin. Homozygota bärare är påverkade redan från födseln och är mycket känsliga för ljus. Djur kan också få utslag och sår på huden.

Thrombopati (TP): Genen har identifierats hos Simmental. Djur som är dubbla bärare av genen har minskad förmåga till blodkoagulation och därmed ökad risk för dödlig blödning efter en skada.

Brown Swiss Haplotyp 2 (BH2): BH2 är en defekt identifierad hos Simmental. Homozygota bärare kan vara små, underutvecklade och dödfödda.

Q204x: Myostatin påverkar produktionen av ett protein som kontrollerar muskelbildningen. Mutationen i genen gör att proteinet blir mindre effektivt på att kontrollera muskelutvecklingen. Detta resulterar i ökad muskelmassa eller dubbelmuskuletur. Det finns många olika mutationer i myostatingenen och de kommer till något olika uttryck.Myostatingenen Q204x är ‘partiellt dominant’, vilket betyder att uttrycken hos heterozygota djur är ett mellanting mellan icke bärare och homozygota bärare. Genen finns inom Angus, Blonde d’Aquitaine, Charolais och Limousin. Homozygota djur får dubbelmuskelatur (hyperplasi), ett mörare kött och tunnare fettkappa. Hondjuren har något reducerad mjölkproduktion. Mutationen Q204x orsakar förutom ökad muskelmassa även högre födelsevikter och kalvningssvårigheter. Det är därför av yttersta vikt att förhindra homozygota bärare. Denna information är helt ny och redovisas i Auktionsbladet ENDAST som Q204xC, endast det tjurar som är bärare av genen redovisas.